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值得注意的是，更重要的是，作者进一步聚焦于真正被瘙痒激活的那部分rACCPy→PAG神经元（即“瘙痒标记”亚群）。通过c-Fos依赖系统，仅让这群细胞表达hM3Dq或hM4Di。结果发现：重新激活它们可强力抑制多种致痒剂引起的抓挠，而抑制它们则加剧抓挠；且在不给予CNO时，各组无差异，排除非特异性效应。
不可忽视的是，综上所述，正常生理浓度的锂离子对于维持衰老小鼠大脑的认知功能，减少斑块形成等起到非常关键的作用，而且能有效阻止阿尔茨海默小鼠模型的大脑淀粉样蛋白沉积、Tau蛋白过度磷酸化。通过口服补充低电导率的乳清酸锂，可显著降低老年痴呆症状，逆转认知功能下降趋势，甚至具有延缓衰老的潜力。不过，这项研究还处于机制研究和概念验证阶段，如果要开发预防和治疗阿尔茨海默病的药物，还需要进一步开展大量临床研究加以验证。
值得注意的是，总结作者证实了rACCPy→PAG GABA神经环路在瘙痒的下行调控中发挥关键的抑制作用。rACCPy神经元兴奋性的增强可激活下游的抑制性PAG GABA能神经元，进而抑制下游的PAG谷氨酸能神经元，从而有效抑制瘙痒诱发的抓挠行为。这些发现为更全面、深入地理解瘙痒的中枢调控机制提供了坚实的实验基础和新的视角，同时也为寻找潜在的治疗靶点以及开发针对瘙痒的新型药物和治疗方法奠定了重要的理论基础。
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